Igf-1 köpa
IGF-1 köpa identifierades 1957 av Salmon och Daughaday och benämndes ”sulfateringsfaktor” genom deras förmåga att stimulera -sulfatinkorporering i råttbrosk. Froesch et al beskrev den icke-undertryckbara insulinliknande aktiviteten (NSILA) hos två lösliga serumkomponenter (NSILA I och II). 1972 ersattes etiketterna sulfateringsfaktor och NSILA med termen ”somatomedin”, vilket betecknar ett ämne under kontroll och förmedlar effekterna av GH. 1976 isolerade Rinderknecht och Humbel två aktiva substanser från humant serum, som på grund av sin strukturella likhet med proinsulin döptes om till ”insulinliknande tillväxtfaktor 1 och 2” (IGF-1 och 2). IGF-1 är mediatorn av den anabola och mitogena aktiviteten av GH.
Tillväxtfrämjande effekter av IGF-1
Den första demonstrationen av att exogen IGF-1 köpa stimulerar tillväxt var administreringen av renat hormon till hypofysektomiserade råttor. Efter biosyntesen av IGF identisk med det naturliga hormonet, påbörjades försök med dess användning på människor; först hos vuxna och sedan hos barn. Vår grupp var den första som introducerade långtidsadministrering av biosyntetisk IGF1 till barn med primär IGF-brist – primär GH-okänslighet eller LS. Upptäckten att daglig administrering av IGF1 höjer serum alkaliskt fosfatos, vilket är en indikator på osteoblastisk aktivitet, och serumprokollagen, utöver IGFBP-3 ledde till långtidsbehandling. Behandling av patienter med LS inleddes även i andra delar av världen. Skillnaden mellan oss och de andra grupperna var att vi använde en dos en gång dagligen, medan de andra gav IGF1 två gånger dagligen. Ranke och kollegor rapporterade att två av deras patienter hade nått den tredje centilen (Tanner), liksom patienten till Krzisnik och Battelino; de flesta patienter nådde dock inte en normal sluthöjd. Orsakerna kan vara sen behandlingsstart, oregelbunden administrering av IGF1, underdosering etc. Ranke et al drar slutsatsen att långtidsbehandling av patienter med LS främjade tillväxten och om behandlingen påbörjas i tidig ålder finns det en betydande potential för att uppnå längd normalisering. Eftersom ingen patient i vår grupp har behandlats sedan tidig spädbarnsålder till slutlig längd kan vi inte bekräfta denna åsikt.